Gesundheit

Alzheimer: Was führt zu einer Schädigung der Gehirnzellen?

Wissenschaftler haben einen Mechanismus aufgedeckt, durch den ein giftiges Gehirnprotein, das ein Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit ist, Neuronen oder Gehirnzellen schädigen kann.
illustration of brain disintegrating

Neue Forschungen decken den Mechanismus auf, der zum fortschreitenden Verlust von Gehirnzellen führt, der die Alzheimer-Krankheit charakterisiert.

Das Team des Grenoble Institute of Neurosciences in Frankreich, das die Entdeckung gemacht hat, schlägt auch einen möglichen Weg vor, den Mechanismus im Frühstadium der Krankheit zu entschärfen.

Die Studie betrifft die Funktion von dendritischen Stacheln, das sind die winzigen Strukturen in den verzweigten Teilen der Gehirnzellen, die Signale von anderen Gehirnzellen empfangen.

Es scheint, dass Beta-Amyloid, ein giftiges Protein, das sich im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit ansammelt, einen Mechanismus auslöst, der die Funktion der dendritischen Wirbelsäulen stört.

Der Mechanismus deaktiviert ein Protein namens Cofilin 1, und die Aktivität dieses Proteins ist entscheidend für das gesunde Funktionieren der dendritischen Wirbelsäulen.

Das Journal of Neuroscience hat kürzlich ein Studienpapier über die Forschung veröffentlicht.

Es wird beschrieben, wie das Team Hirngewebeproben von Mausmodellen und Menschen mit Alzheimer-Krankheit verwendete, um zu ihren Ergebnissen zu gelangen.

Eine wichtige Erkenntnis war, dass die Exposition gegenüber Beta-Amyloid-Peptiden, den Bausteinen des toxischen Proteins, zu einem Anstieg der inaktiven Form von Cofilin 1 führte.

“Darüber hinaus”, stellt der Co-Autor der Studie, Dr. José Martínez-Hernández, fest, der heute in der Abteilung für Biochemie und Molekularbiologie an der Universität des Baskenlandes in Spanien arbeitet, “führen die Beta-Amyloid-Peptide langfristig zu weniger Stacheln; wenn sie nicht mehr funktionsfähig sind, gehen sie mit der Zeit allmählich verloren”.

Alzheimer-Krankheit zerstört Hirnverbindungen
Alzheimer ist eine irreversible Hirnerkrankung, die sich mit der Zeit verschlimmert. Es ist die häufigste Ursache für Demenz.

Die Krankheit schwächt die Fähigkeit, sich zu erinnern, zu denken und einfache Aufgaben zu erfüllen, bis Menschen mit Alzheimer nicht mehr für sich selbst sorgen können. Die meisten Individuen beginnen Mitte der 60er Jahre mit Symptomen.

Nach Angaben des National Institute on Aging gehen Experten davon aus, dass in den USA mehr als 5,5 Millionen Menschen mit Alzheimer leben.

Verschiedene Formen der Demenz haben unterschiedliche Merkmale. Bei der Alzheimer-Krankheit zeichnen sich unter anderem eine toxische Anhäufung von Beta-Amyloid und einem anderen Protein namens Tau sowie der Verlust von Verbindungen zwischen Neuronen aus.

Neuronen übertragen Informationen im Gehirn und übertragen Signale aus dem Gehirn an andere Körperteile, wie Organe und Muskeln.

Die Milliarden von Neuronen im Gehirn kommunizieren miteinander, indem sie chemische Nachrichten über “spezialisierte Strukturen”, so genannte Synapsen, senden und empfangen. Diese Strukturen kommen und gehen und stärken und schwächen sich, je nach Erfahrung.

Das Gehirn speichert Langzeitinformationen, indem es die Chemie und Struktur von Synapsen verändert. Wissenschaftler glauben, dass die dynamische, schwankende Natur von Synapsen das Gedächtnis und das Lernen unterstützt.

Synapsen, dendritische Dornen und Zytoskelette
Wenn Informationen in Form von chemischen Botenstoffen über eine Synapse von einer Gehirnzelle zur anderen wandern, bringen verzweigte Strukturen, die Dendriten genannt werden, die Signale in das empfangende Neuron.

Dendritische Dornen sind winzige Vorsprünge auf den verzweigten Strukturen, die aktiv Signale von anderen Gehirnzellen empfangen.

Die jüngste Forschung zeigt, wie toxisches Beta-Amyloid im von der Alzheimer-Krankheit betroffenen Hirngewebe Synapsen beeinträchtigt, indem es die Aktivität des Cofilin-1-Proteins in den dendritischen Wirbeln reduziert.

Gehirnzellen haben ein Zytoskelett, das nicht nur ihre dreidimensionale Struktur aufrechterhält, sondern auch für den dynamischen Transport von Substanzen innerhalb der Zelle verantwortlich ist.